Cours de médecine

 

Connexion Inscription Forums Iconographie Annonces Biologie Testez QCM Contactez-nous

MedSante

Rhumatologie

Sommaire

 vos commentaires

 

SYNDROME DE  FIESSINGER LEROY REITER 

Définition: Triade associant arthrite, urétrite (ou cervicite) et conjonctivite; parfois présente sous une forme incomplète ou associée à une quatrième manifestation (ulcérations buccales ou balanite). Ce syndrome fait partie des arthrites réactionnelles à des phénomènes infectieux à distance. Les infections en cause sont généralement digestives ou sexuellement transmises.

Épidémiologie :

  1. Âge de prédilection: 20 à 40 ans
  2. Sexe : une prédominasse masculine  homme > femme.
  3. les organes les plus atteints: Articulations, œil, peau, appareils génitaux
  4. Facteurs de risque: ( infections digestives et vénériennes ) ,contact avec les germes 7 à 14 jours avant le syndrome . enfant  plus souvent lié à une infection digestive , sujet âgé plus souvent lié à une infection digestive.
  5. Facteurs génétique héréditaires: L'antigène HLA B-27 est présent chez 60 à 85% des patients. D'autres facteurs interviennent: haute incidence de la maladie chez les indiens Navajo et les esquimaux Inuit; absente chez les indiens Haida même HLA B-27.

Étiologie: on ne connaît pas précisément le rôle que jouent une infection directe des tissus atteints et des phénomènes d'auto-immunité cellulaire ou humorale , des fractions de Chlamydia trachomatis et de Yersinia enterolytica ont été retrouvées dans la synoviale , des phénomènes de similitudes antigéniques ont été décrits entre les antigènes HLa-B27 et les germes en question.

  1. Chlamydia trachomatis est le germe responsable de la majorité des formes post-vénériennes. 
  2. Les formes digestives sont généralement secondaires à Shigella flexneri, Salmonella sp, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni. 
  3. D'autres germes peuvent probablement être incriminés: Brucella, Yersinia pseudotuberculosis, Clostridium difficile, Neisseria gonorrheæ, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus sp. 
  4. L'infection par le VIH favorise les arthrites réactionnelles. 

Signes cliniques : 

  1. Articulations: début généralement aigu - Oligoarthrite asymétrique, à débuts parfois décalés; particulièrement genoux, chevilles, articulations du pied - Entésopathies: fasciite plantaire, tendinite d'Achille, squelette axial - Spondylarthropathies - Doigts ou orteils en saucisse 
  2. Appareil uro-génital - Uréthrite aseptique - Prostatite - Cystite - Balanite, kératodermie balanique - Cervicite (souvent asymptomatique), salpingite 
  3. Œil - Conjonctivite uni- ou bilatérale - Parfois sclérite, kératite, ulcération cornéenne - Plus rarement, uvéite et iritis 
  4. Lésions muqueuses: petites ulcérations indolores de la muqueuse buccale, de la langue, du gland

Diagnostic différentiel: 

  1. Polyarthrite rhumatoïde 
  2. Spondylarthrite ankylosante 
  3. Arthrites associées aux entérocolopathies inflammatoires 
  4. Arthrite psoriasique ( Rhumatisme psoriasique ) .
  5. Arthrite septique 
  6. Lupus érythémateux disséminé

Examens complémentaires : 

  1. Bilan sanguin : syndrome inflammatoire , hyperleucocytose, anémie inflammatoire .
  2. Liquide synovial inflammatoire stérile .
  3. Sérodiagnostics des différents germes, coproculture ( un traitement antibiotique ou antiseptique intestinal peut négativer la coproculture ).
  4. Typage HLA B27 dans 60-85% des cas
  5. Biopsie est inutile : étude anatomie pathologique montre une synoviale comparable à celle des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde , fréquence des entésopathies , histologie des lésions cutanées comparable à celle du psoriasis .
  6. Radiographies parfois normales au début 
    • Déminéralisation juxta-articulaire 
    • Érosions, pincements de l'interligne 
    • Sacro-iliite souvent asymétrique 
    • Spondylite 
    • Construction osseuse en regard de l'insertion de l'aponévrose palmaire

Diagnostique: le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments. l'identification d'un épisode infectieux précédant les manifestations articulaires est précieux.

Traitement

  1. Traitement symptomatique des lésions cutanéo-muqueuses bénignes ne nécessitent pas de traitement. traitement spécialisé d'une uvéite , physiothérapie en périodes non inflammatoires .anti-inflammatoires non stéroïdiens , traitement de première intention . indomitacine naproxene nifluril diclofenac aspirine piroxicam .
  2. Antibiothérapie : 'intérêt d'un traitement antibiotique systématique est discuté. 
  3. Traitement de fond : 
    • Azathioprine ou méthotrexate pour les formes graves 
    • La sulfasalazine semble prometteuse. 
    • Corticothérapie locale pour les formes résistantes d'entésopathies ou d'arthrites 
    • AZT: azidothymidine pour les formes associées au VIH 

Complications

  1. Évolution chronique dans 5 à 50% des cas 
  2. Les formes associées à l'antigène HLA B 27 sont de plus mauvais pronostic. 
  3. Évolution vers une spondylarthropathie chez 30-50% des patients HLA B 27 
  4. Sténoses uréthrales 
  5. Évolution propre possible des lésions oculaires 
  6. Insuffisance aortique, troubles de conduction auriculo-ventriculaire

Évolution : La durée d'évolution moyenne est de 4 à 6 mois. les formes HLA B27, atteignant l'œil ou le cœur sont de mauvais pronostic. 

Mots clés : urétrite reactive, réactive, rèactive, arthrites reactives, reactionnelle , reactionnelle, antibiotique, antibiotherapie, Antibiothérapie, Fiessinger-Leroy-Reiter

 

Copyright © 2005 look4 medsante.com. Tous droits réservés.