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GLAUCOME
A ANGLE FERME / GFA : glaucome par fermeture de l'angle |
Définition: Le
glaucome par fermeture de l'angle (GFA) se caractérise par une crise
d'hypertonie oculaire majeure avec fermeture de l'angle irido-cornéen.
L'angle irido-cornéen
se localise entre la périphérie de la cornée, la périphérie de
l'iris, le trabéculum et le corps ciliaire antérieur. Son examen
morphologique se fait à l'aide d'un miroir incliné, à la lampe à
fente ( gonioscopie ).
En général, le GFA
survient quand l'angle est étroit, le plus souvent en cas de forte
hypermétropie. Le GFA peut avoir une expression aiguë, subaiguë,
voire chronique. La forme aiguë, la plus fréquente, est une urgence
ophtalmologique dont l'évolution spontanée est une altération majeure
et irréversible de la fonction visuelle.
Le phénomène initial
est l'accolement de la face postérieure de l'iris à la face antérieure
du cristallin, ce qui empêche le passage normal de l'humeur aqueuse de
la chambre postérieure vers la chambre antérieure de l'œil. De ce
premier blocage naît une augmentation de la pression dans la chambre
postérieure, en arrière du cristallin. Cette hyperpression va pousser
vers l'avant le bloc cristallin-iris jusqu'à coapter la périphérie de
la face antérieure de l'iris avec la périphérie de la face postérieure
de la cornée, réalisant ainsi la ( fermeture de l'angle ). Ce deuxième
blocage empêche la résorption normale de l'humeur aqueuse par les
structures trabéculaires situées dans l'angle et génère ainsi une
hypertonie oculaire majeure dans la chambre antérieure, laquelle
aggravera, bien entendu, le blocage irido-cristallinien initial .
Étiologie: Prédisposition
morphologique La morphologie de l'œil avec cette étroitesse prédisposante
de la chambre antérieure semble être héréditaire.deuxième moitié
de la vie, prédominance féminine , peut être associées à hypermétropie,
cataracte, microcornée, microphtalmie ,parmis les facteurs de risque
hypermétropie, chambre antérieure étroite, petite cornée, cataracte,
ethnie esquimos, sexe féminin, anticholinergiques (antidépresseurs par
exemple) , rare chez enfant sujet âgé généralement secondaire à une
cataracte, un diabète, une autre chirurgie oculaire .
Les manifestations
cliniques :
1 ) Forme aiguë:
diagnostic d'interrogatoire et d'inspection
- Globe douloureux,
rouge, dur, tendu, semi-mydriase ovalisée aréactive, cornée
trouble. Douleurs intenses oculaires, rétro-oculaires, orbitaires,
frontales, temporales, hémicrânie, céphalée totale
- Nausées,
vomissements
- Baisse d'acuité
visuelle avec vision floue, halos colorés autour des lumières,
larmoiement
- Recherche à
l'interrogatoire de la prédisposition morphologique, de la survenue
d'épisodes semblables et du facteur déclenchant (mise en mydriase)
tel que prise médicamenteuse locale ou générale, obscurité
prolongée, intumescence cristallinienne.
- Examen
ophtalmologique: hyperhémie conjonctivale avec cercle péri-kératique,
œdème cornéen, fermeture de l'angle, athalamie, blocage
irido-cornéen avec ovalisation de la pupille fixée en
semi-mydriase, hypertonie oculaire (40-80 mmHg ou plus).
2 ) Forme subaiguë
- Crise douloureuse de
l'œil ou autour de l'œil, vision brouillée, survenant lors de la
mise à l'obscurité (cinéma, télévision, lecture), cédant au
repos
- À l'examen, chambre
antérieure étroite, pupille élargie, iris bombé, angle étroit
en gonioscopie, synéchies antérieures, taches de bougie
cristalliniennes, pression intraoculaire subnormale
3 ) Forme chronique
- Crises subaiguës ou
asymptomatique
- À l'examen,
morphologie évocatrice du segment antérieur, multiples synéchies
irido-cornéennes, pupille normale, pression subnormale, excavation
papillaire
Diagnostic différentiel:
- Autres glaucomes (néovasculaire,
malin, mixte, à angle ouvert, secondaire)
- Iris plateau
- Uvéite antérieure
hypertensive...
Examens complémentaires
: Examen ophtalmologique avec mesure de tension oculaire et
gonioscopie , anatomie pathologique: Œdème cornéen stromal et épithélial,
perte endothéliale, nécroses du stroma irien, cataracte antérieure
sous-capsulaire en taches de bougie ( glaukomflecken ), excavation voire
atrophie papillaire
Traitement à
hospitaliser la forme aiguë ,Restriction d'activité: Pendant la crise
, Eviction des facteurs déclenchants (obscurité, anticholinergiques)
chez les sujets prédisposés non traités.
Traitement de la
crise
- Pose d'une voie
d'abord veineuse périphérique. Sous contrôle de l'interaction
avec les médications en cours, de la fonction rénale, de la kaliémie,
de la glycémie, de la pression artérielle, on utilisera par voie générale
des hypotonisants de la chambre postérieure (acétazolamide,
mannitol) et par voie locale du timolol, de façon à lever le
blocage pupillaire.
- Dès que ce blocage cède,
on aidera l'angle irido-cornéen à s'ouvrir par des myotiques
(pilocarpine). On instillera également préventivement des
myotiques dans l'œil controlatéral jusqu'au traitement définitif,
qui doit être le plus rapide possible.
- Le traitement définitif
préventif des récidives se fait chirurgicalement ou au laser, en
créant une voie de passage artificielle à travers l'iris périphérique,
permettant la libre circulation de l'humeur aqueuse entre les
chambres antérieure et postérieure, ce qui annule l'effet d'un éventuel
blocage irido-cristallinien. En général, on préconise une
iridectomie périphérique chirurgicale sur un œil ayant fait une
crise et une iridotomie préventive au laser sur un œil n'ayant
jamais eu de crise. Toutes les variantes sont possibles en fonction
des opérateurs. Le laser est volontiers utilisé bilatéralement
dans les formes subaiguës ou chroniques.
- Agents
hyperosmotiques: glycérol 50% per os 0,1-1,5 g/kg, mannitol
20% IV 1-2 g/kg en 1 heure Adapter mannitol et acétazolamide
à la fonction rénale, attention aux antécédents de
lithiase, d'acidose métabolique, surveiller kaliémie, etc
- Inhibiteur de
l'anhydrase carbonique: acétazolamide 500 mg IV + 250 mg x 4
/j per os + supplémentation potassique .., pour l'acétazolamide.
Suivi biologique (créatininémie, urémie, glycémie, natrémie,
kaliémie, réserve alcaline) et clinique (pression artérielle,
diurèse)
- Bêta-bloquant:
timolol 0,5% local Bêta-bloquants: attention si troubles de
conduction ou insuffisance cardiaque, bronchopasme
- Myotique:
pilocarpine 2-4% local ( Danger des myotiques sur une rétine
de myope)
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Surveillance:
Ophtalmologique après traitement chirurgical ou au laser des deux yeux.
Suivi régulier de la tension oculaire, examen à la lampe à fente,
gonioscopie et champ visuel
Complications:
- œdème chronique de
la cornée avec sclérose et néovascularisation possible
- Atrophie irienne
- Cataracte (
glaukomflecken )
- Glaucome malin
