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Définition: Le glaucome chronique à angle
ouvert (GCAO) est une neuropathie optique chronique associant
classiquement une hypertonie oculaire, une excavation de la tête du
nerf optique très caractéristique et des altérations typiques du
champ visuel. L'histoire naturelle du GCAO est la destruction indolore
et progressive de la tête du nerf optique jusqu'à la cécité définitive.
Le GCAO évolue sur un œil dont l'angle irido-cornéen est ouvert, par
opposition au glaucome par fermeture de l'angle. Le terme générique de
GCAO recouvre en fait un ensemble de maladies très variées dont les
différentes physiopathologies restent mal connues. Une première énumération
de quelques entités cliniques, non exhaustive, peut donner une idée de
l'hétérogénéité de ce vaste groupe: 1) GCAO primitifs: congénital,
juvénile, pigmentaire, pseudo-exfoliatif, néovasculaire, à pression
normale 2) GCAO secondaires: sur cataracte, post-uvéitique,
cortisonique, post-hyphéma, post-chirurgical, diabétique,
post-traumatique .
Étude Epidemilogique :
- Génétique facteurs héréditaires
Localisation du gène du glaucome juvénile en 1q 21- q31,
transmission autosomique dominante (50% des enfants). Pour les
autres glaucomes, formes familiales connues mais mode de
transmission mal systématisé et facteurs génétiques non encore
identifiés. peut survenir à tout âge, dès la naissance,
hypertonie oculaire in utero ?
- Incidence selon le type du glaucome à
des âges variés . Prévalence augmentant très fortement avec l'âge
congénital (< 3 ans), juvénile ,sujet âgé: le plus fréquent.
En général, formes modérément agressives.
- La fréquence varie selon les ethnies. En
moyenne 3% des plus de 40 ans.
- Facteurs de risque: Hypertonie oculaire, antécédents
familiaux, sujets noirs américains, myopie, diabète, syndrome
pigmentaire, syndrome pseudo-exfoliatif, uvéite, cataracte,
chirurgie oculaire, obstacle au drainage veineux, dysthyroïdie
Étiologie: L'hypertonie oculaire est un
facteur de risque majeur dans le développement de la neuropathie
glaucomateuse. Ainsi, tout ce qui contribue à son installation ou à
son aggravation peut être impliqué dans sa pathogénie: augmentation
de la production d'humeur aqueuse (épreuve à l'eau) ou insuffisance de
sa résorption (anomalie du trabéculum, dysgénésie de l'angle,
obstruction par du pigment, de la fibrine, du matériel
pseudo-exfoliatif, des néovaisseaux, hyperpression des veines aqueuses,
etc.). L'existence de GCAO à pression normale a conduit à
évoquer divers autres mécanismes étiopathogéniques (anomalie du
collagène de la lame criblée, troubles de la vascularisation de la tête
du nerf optique). Actuellement, l'intrication de ces différents phénomènes
est l'hypothèse la plus retenue. En fait, les mécanismes physiopathogéniques
exacts qui régissent ces maladies glaucomateuses restent inconnus.
Signes cliniques : malheureusement, le
plus souvent strictement aucune asymptomatique ; c'est là que réside
toute la gravité de ces maladies: diagnostic au stade dépassé, au-delà
de toute ressource thérapeutique.
- Dans le meilleur des cas, des céphalées
frontales modérées ou des halos colorés autour des lumières
attireront l'attention du patient. Le plus souvent, le patient
consulte quand la perte du champ visuel périphérique devient gênante,
c'est-à-dire très tardivement, voire quand il y a une altération
du champ visuel central avec baisse d'acuité... Ne pas oublier
qu'en matière de glaucome, ce qui est perdu l'est définitivement;
on ne peut qu'essayer d'enrayer l'évolution.
- Rappelons la nécessité de la mesure systématique
de la tension oculaire à l'occasion de tout examen ophtalmologique.
- Le GCAO se caractérise par la perte bilatérale,
progressive, imperceptible, indolore et irréversible du champ
visuel de la périphérie vers le centre, jusqu'à la cécité définitive.
Diagnostic différentiel: avec Toutes
les autres neuropathies optiques chroniques
Examens complémentaires :
- Anatomie pathologique: Excavation de la tête
du nerf optique, altération de la structure de la lame criblée
avec déformation concave des lames de collagène superposées et désalignement
des pertuis des fibres optiques, destruction des fibres optiques
- Mesure de la tension intra-oculaire et étude
de la morphologie papillaire en ophtalmoscopie directe
- Recherche étiologique si atypie
- Au besoin: champ visuel automatisé, courbe
de tension, épreuve à l'eau, épreuve à l'effort, sensibilité au
contraste, SLO, étude des couches des fibres optiques péri-papillaires,
stéréophotos des papilles, glaucomascope, microrhéologie, étude
génétique familiale...
Traitement
- Diminuer la tension intra-oculaire par le
traitement médical local et/ou général et/ou trabéculoplastie au
laser et/ou trabéculectomie ± antimitotiques. Surveiller pour
adapter rapidement les traitements à la réponse de chaque forme
clinique.
Traitement local
- Diminuer la sécrétion d'humeur
aqueuse: ß-bloquants (timolol, bétaxolol, cartéolol...),
sympathomimétiques (adrénaline)
- Augmenter sa résorption:
cholinergiques (pilocarpine, carbamylcholine),
anticholinestérasiques (physostigmine, écothiopate,
isofluorophate)
Traitement général: acétazolamide,
sulfonamide |
- Traitement étiologique d'une cause
particulière ( par exemple cataracte, Basedow )
- Absence de traitement curatif; uniquement
possibilité d'essayer de contrôler l'évolution et, pour cela, il
faut utiliser tous les moyens thérapeutiques disponibles avec
toutes leurs combinaisons possibles
Surveillance: Selon gravité et
agressivité de la maladie , NFS + kaliémie régulièrement avec l'acétazolamide
Pronostic: A contrôler toute la vie.
Pronostic excellent à désastreux selon la forme clinique, la précocité
du diagnostic, la réponse aux différents traitements.
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