vos commentaires

TOXOPLASMOSE 

Définition: Infection active par un parasite protozoaire intracellulaire , les rganes atteints sont le système nerveux central, cœur, poumons, foie, tractus digestif, peau, œil, système hématopoïétique: Toxoplasma gondii. Il en existe quatre types:

1. Toxoplasmose congénitale: infection aiguë maternelle et transmise au fœtus. À l'origine de manifestations variées (asymptomatique jusqu'à des malformations fœtales majeures et décès in utero)
2. Infection oculaire: la toxoplasmose est une des principales causes de choriorétinite, après une toxoplasmose congénitale passée inaperçue.
3. Toxoplasmose aiguë chez le sujet immunocompétent: souvent asymptomatique ou à l'origine de manifestations mineures (syndrome grippal, lymphadénopathie)
4. Toxoplasmose du sujet immunodéprimé: primaire ou le plus souvent secondaire à une réactivation d'une infection ancienne. Il s'agit d'une atteinte souvent multiviscérale, touchant principalement le système nerveux central, mais également le cœur, les poumons, le foie.

Facteurs de risque: Ingestion de viande insuffisamment cuite , contact avec les chats , Immunodépression .Une réactivation d'une toxoplasmose ancienne survient principalement en cas d'anomalie de l'immunité cellulaire (notamment le SIDA). Age: Enfant: toxoplasmose congénitale , Sujet âgé: réactivation non rare d'une toxoplasmose ancienne .

Étiologie: 

• Parasite protozoaire intracellulaire obligatoire: Toxoplasma gondii 
• La toxoplasmose congénitale est liée au passage transplacentaire du parasite au cours de la primo-infection de la mère durant la grossesse. 
• Après une infection aiguë toxoplasmique, des kystes parasitaires peuvent persister indéfiniment dans n'importe quel tissu (surtout muscle et cerveau), à l'origine d'une réactivation à l'occasion d'une baisse des défenses immunitaires. 
• La transmission s'effectue à partir de déjections de chats contenant des kystes ou des oocystes parasitaires, de transfusions sanguines et surtout de l'ingestion de viande (porc, mouton...) peu cuite et contenant des kystes parasitaires.

Signes cliniques :

1. Toxoplasmose congénitale - D'autant plus sévère que l'infection maternelle est survenue précocement au cours de la grossesse - Asymptomatique (67%) - Choriorétinite (15%) - Calcifications intracrâniennes (15%) - Méningite (20%) - Anémie hémolytique et thrombocytopénie à la naissance - Microcéphalie - Séquelles neurologiques variables: retard intellectuel, comitialité, déficits neurologiques divers - Prématurité - Mort in utero
2. Toxoplasmose oculaire - Choriorétinite - Rétinite nécrosante focale - Nodules cotonneux - La toxoplasmose oculaire congénitale est généralement bilatérale, alors que l'infection acquise est en règle unilatérale. - Les manifestations de la toxoplasmose oculaire sont variables: vision floue, scotome, douleurs oculaires, photophobie.
3. Toxoplasmose aiguë chez le sujet immunocompétent - Asymptomatique dans 80-90% des cas - Lymphadénopathie cervicale - Fièvre, sueurs nocturnes, myalgies - Pharyngite - Rash maculo-papuleux - Polyadénopathie rétropéritonéale et mésentérique responsable de douleurs abdominales - Choriorétinite
4. Toxoplasmose du sujet immunodéprimé - Plus souvent réactivation d'une toxoplasmose ancienne qu'infection aiguë - Atteinte du SNC (50%) - Abcès intracérébraux, plus rarement encéphalite, méningoencéphalite (déficit focaux, comitialité, HIC, troubles des fonctions supérieures) - Myocardite, pneumopathie, choriorétinite, uvéite (postérieure surtout)

Diagnostic différentiel :

1. Toxoplasmose congénitale: les autres membres du TORCH syndrome (rubéole, cytomégalovirus, Herpès simplex), syphilis, listéria, infection bactérienne
2. Toxoplasmose oculaire: tuberculose, syphilis, lèpre, histoplasmose oculaire...
3. Toxoplasmose aiguë: mononucléose infectieuse, lymphome, cytomégalovirus, maladie des griffes du chat, sarcoïdose, tuberculose, tularémie, leucémie...
4. Encéphalite toxoplasmique: tuberculose, mycoses, vascularite, leucoencéphalite multifocale progressive, abcès cérébral, tumeur cérébrale, encéphalite virale (herpès)...

Examens complémentaires :

1. Mise en évidence de Toxoplasma gondii dans le sang ou autres liquides biologiques pour le diagnostic d'infection aiguë. En revanche, l'isolement du parasite à partir de prélèvements tissulaires peut témoigner de la simple présence de kystes séquellaires.
2. L'isolement de Toxoplasma gondii dans le placenta signe le diagnostic d'infection congénitale.
3. Détection d'antigènes toxoplasmiques dans le sang et les prélèvements liquidiens par technique ELISA, témoin d'une infection aiguë
4. Mise en évidence d'anticorps spécifiques IgG anti-toxoplasmiques dans le sérum par méthode de référence du dye-test de Sabin-Feldman, par immunofluorescence indirecte (IF) ou par fixation du complément (FC). Des taux positifs (= 1/4) sont détectés 1 à 2 semaines après le début de l'infection pour atteindre un pic (= 1/1024) après 4 à 8 semaines. Une sérologie résiduelle persiste toute la vie (< 1/256).
5. Les tests par hémagglutination indirecte titrent des antigènes toxoplasmiques différents de ceux des autres tests.
6. Les anticorps spécifiques IgM anti-Toxoplasma peuvent être détectés par un test IgM- immunofluorescent assay ou surtout par technique ELISA.

   États pathologiques interférant avec les résultats:Les facteurs antinucléaires et les facteurs rhumatoïdes peuvent être à l'origine de fausses sérologies anti-toxoplasmiques positives. La grossesse est responsable de faux négatifs pour les tests par hémagglutination.

7. Biopsie : Anatomie pathologiqueHistologie d'un ganglion infecté, hyperplasie folliculaire réactive , amas irrégulier d'histiocytes épithélioïdes au cytoplasme éosinophile à la périphérie du centre germinatif ,infiltration des sinus par des monocytes
   • Tests cutanés témoignant d'une hypersensibilité aux antigènes toxoplasmiques
   • Taux d'anticorps dans l'humeur aqueuse ou le liquide céphalorachidien, pouvant refléter une sécrétion locale et donc une infection locale
   • Amniocentèse à la 20-24ème semaine de grossesse en cas de suspicion d'infection maternelle
   • Scanner ou IRM cérébrale pour les toxoplasmose cérébrales 
   • Échographie fœtale à la 20-24ème semaine

Diagnostique :

• Biopsie ganglionnaire montrant une lymphadénite caractéristique
• Biopsie cérébrale stéréotaxique parfois proposée en cas d'atteinte du SNC atypique

Traitement Hospitalisation pour la toxoplasmose du sujet immunodéprimé ,Pas de traitement pour la toxoplasmose acquise asymptomatique du sujet immunocompétent en dehors de l'enfant de moins de 5 ans , Traitement des formes symptomatiques

Mesures hygiéno-diététiques: La prévention est indispensable chez la femme enceinte séronégative. Il faut éviter tout contact avec des déjections de chats, l'ingestion de viande peu cuite, de lait non pasteurisé, d'œufs non cuits; nécessité de bien laver fruits et légumes

Indications :

1. Sujet immunodéprimé: sulfadiazine, 100 mg/kg/j (jusqu'à 8 g/j maximum) associé à la pyriméthamine 100 à 200 mg/j le premier jour, puis 50 mg/j en traitement d'attaque. Un traitement d'entretien à demi-dose de ces deux produits est nécessaire pour éviter les rechutes.
2. Toxoplasmose oculaire: traitement identique pendant 1 à 2 mois .Les corticoïdes peuvent être utilisés (prednisone: 1-2 mg/kg/j) dans les choriorétinites maculaires.
3. Toxoplasmose chez la femme enceinte: cette association ne peut être utilisée qu'après la 16ème semaine de grossesse. Femme enceinte: spiramycine (3 g/j) pendant 3 semaines, arrêt durant 2 semaines puis reprise par cycles de 5 semaines jusqu'à la délivrance . Clindamycine (900-1200 mg/j) IV ou per os remplace la sulfadiazine en cas de toxicité de cette dernière, dans les toxoplasmoses oculaire ou cérébrale.
4. Toxoplasmose congénitale: sulfadiazine 100 mg/kg/j plus pyriméthamine 1 mg/kg/j associé à l'acide folinique 5 mg/2 j .
5. Grossesse:

   Sérologie toxoplasmique obligatoire Précautions indispensables chez la parturiente séronégative Pyriméthamine contre-indiquée pendant le 1er trimestre de la grossesse La grossesse est responsable de faux négatifs pour les tests par hémagglutination.

Surveillance: Hebdomadaire le premier mois avec bilan clinique, NFS, bilan rénal et hépatique, puis bimensuel

Complications:

• Déficits focaux et comitialité dans les atteintes du SNC
• Cécité dans la toxoplasmose oculaire
• Malformations, déficits focaux, retard mental, comitialité, surdité ou cécité, et décès fréquents durant les 3 premiers mois dans la toxoplasmose congénitale

Évolution : Rechute fréquente dans la toxoplasmose du sujet immunodéprimé en cas d'arrêt du traitement , le traitement peut prévenir les séquelles des enfants symptomatiques ou asymptomatiques ayant une toxoplasmose congénitale.

Copyright © 2006 medsante.com Tous droits réservés.