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| fuseau paravertebral |
Définition:
Infections du disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents
par un micro-organisme (germe banal, brucellose, bacille de Koch,
candidose). Les spondylodiscites non tuberculeuses sont actuellement
plus fréquentes que les spondylodiscites tuberculeuses dans les pays
industrialisés. Ces dernières années, on assiste à une augmentation
de la fréquence des spondylodiscites iatrogènes.
Étiologie:
- Spondylodiscites
tuberculeuses
- Spondylodiscites non
tuberculeuses: staphylocoque doré dans plus de la moitié des cas,
suivis des streptocoques et Escherichia coli dans environ 20% des
cas
- Certaines SNT
présentent des caractéristiques particulières - Spondylodiscites
iatrogènes: les staphylocoques coagulase négatifs (Staphylococcus
epidermidis) sont les germes les plus fréquemment en cause.
Incidence croissante ces dernières décennies - Spondylodiscites
brucelliennes: profession exposée (agriculteur, vétérinaire...),
érosion osseuse des rebords vertébraux antérieurs -
Spondylodiscites à Candida: immunodéprimés, toxicomanie,
cathétérisme central prolongé
Facteurs de
risque:
- Diabète
- Immunodépression
(congénitale ou acquise Toxicomanie ) .
- Sujets
immigrés
- Chirurgie rachidienne
et urogénitale
- Catéthérisme
vasculaire
Signes cliniques
:
- Par ordre de
fréquence: atteintes lombaires (L2-L4), dorso-lombaires, puis
cervicales
- Douleur rachidienne
segmentaire, inflammatoire et d'aggravation progressive
- Raideur rachidienne
segmentaire
- Complications
neurologiques parfois révélatrices
- Signes généraux
fréquents: fièvre, amaigrissement
- Parfois abcès
paravertébraux ou du psoas
Diagnostic
différentiel:
- Spondylodiscites
inflammatoires des spondylarthropathies
- Spondylodiscites
microcristallines (pyrophosphate de calcium, hydroxy-apatite, sels
d'aluminium)
- Discites chimiques
après nucléolyse
- Arthrose
pseudopottique (discarthrose érosive)
- Maladie de Scheuerman
(dystrophie épiphysaire de croissance)
- Tumeurs vertébrales
(tumeurs primitives, myélome, métastase...)
Examens complémentaires
:
- Syndrome
inflammatoire
- Hyperleucocytose
inconstante
- Sérologies
(brucelloses, salmonelloses) en cas de notion d'exposition, de
contage ou en présence d'une leucopénie
- Identification du
germe et antibiogramme pour les germes usuels indispensable
(hémocultures, ECBU, prélèvements bactériologiques d'une porte
d'entrée...)
- L'isolement local du
germe peut se faire soit par ponction discale à l'aiguille, soit
par ponction-biopsie discovertébrale (plus performante, permet une
étude histologique).
- Ponction-biopsie
hépatique (en cas de perturbation du bilan hépatique) pouvant
montrer un granulome tuberculoïde : Anatomie pathologique: Peut
mettre en évidence un granulome gigantocellulaire.
Imagerie:
- Radiographies
rachidiennes: pincement discal, altération des plateaux vertébraux
de part et d'autre du disque. Parfois, fuseau paravertébral des ST
(les signes radiologiques sont en retard sur les signes cliniques)
- Scintigraphie osseuse
au technétium: permet un diagnostic précoce - Hyperfixation des
deux plateaux vertébraux séparés par une hypofixation discale -
Sensibilité excellente, spécificité médiocre
- Scanner: destructions
osseuses, abcès péri-vertébral ou épidurite infectieuse
- IRM (examen de choix)
- Excellente sensibilité et bonne spécificité - Le disque atteint
apparaît en hyposignal en T1, en hypersignal en T2 et prend le
contraste. - Les plateaux vertébraux adjacents apparaissent en
hyposignal en T1, en hypersignal en T2 et prennent le contraste.
Diagnostique:
- Clinique, imagerie
(radiographies et IRM) et identification du germe
- Éviter toute
antibiothérapie à l'aveugle qui peut décapiter les prélèvements
bactériologiques .
Traitement :
Hospitalisation Repos, Alitement en règle générale maintenu tant que
les douleurs persistent puis reprise progressive de l'orthostatisme ,
les antalgiques .
- Antibiothérapie
initialement parentérale, adaptée à l'antibiogramme, associant
deux molécules synergiques à bonne diffusion osseuse (surtout
fluoroquinolones, synergistines, rifampicine, acide fusidique,
fosfomycine; mais aussi ß-lactamines, cotrimoxazole et phénicolés)
en cas d'atteinte non tuberculeuse; l'administration parentérale
est maintenue 3 à 4 semaines, puis relais per os pendant 6 à 8
semaines
- Tri- ou
quadrithérapie antituberculeuse en cas de spondylodiscite à
Mycobacterium tuberculosis; le traitement est maintenu
généralement un an.
- Immobilisation
(diminue les douleurs, limite les séquelles orthopédiques) -
Simple alitement souvent suffisant à l'étage lombaire - Plus
adaptée en cas d'atteinte cervicale ou dorsale - Reprise
progressive de l'orthostatisme après disparition de la douleur et
sous couvert d'un lombostat
- Chirurgie nécessaire
en cas de complications neurologiques: arthrodèse antérieure
- Traitement de la
porte d'entrée septique: avulsion dentaire, soins locaux d'une
plaie cutanée...
Surveillance:
- Surveillance de
l'efficacité du traitement antibiotique - Clinique: disparition de
la fièvre, de la douleur... - Biologique: baisse des marqueurs de
l'inflammation (VS, CRP), vérification du pouvoir bactéricide du
sérum - Radiologique: amélioration plus lente, possible
aggravation au cours des premières semaines de l'antibiothérapie
- Surveillance de la
tolérance des antibiotiques, clinique (éruption cutanéo-muqueuse,
tolérance digestive...) et biologique (fonctions hépatiques et
rénales...).
Complications:
- Neurologiques:
compressions radiculaires ou médullaires par abcès ou compression
osseuse
- Orthopédiques:
déviations angulaires par destruction de la partie antérieure des
corps vertébraux
- Iatrogènes:
complications de décubitus, insuffisance rénale et hépatites
médicamenteuses...
Évolution et
pronostic : Mortalité non nulle , évolution favorable si
antibiothérapie efficace précoce , sous antibiothérapie adaptée, les
symptômes douloureux disparaissent rapidement au cours des SNT , amélioration
plus lente au cours des ST , signes de reconstruction osseuse retardés
.
ST:
spondylodiscite tuberculeuse SNT: spondylodiscite non tuberculeuse |
