EMBOLIE PULMONAIRE

Définition: Migration d'un caillot fibrinocruorique provenant en règle d'une thrombose veineuse profonde, le plus souvent des membres inférieurs, et obstruant la circulation artérielle pulmonaire. Trois tableaux révélateurs possibles 

1. Cœur pulmonaire aigu: lié à une embolie pulmonaire massive, obstruant 60-75% de la circulation pulmonaire. 
2. Infarctus pulmonaire: embolie importante obstruant complètement une branche distale de la circulation pulmonaire 
3. Dyspnée aiguë inexpliquée: mode fréquent de révélation

Étiologie: 

• Stase veineuse ,  thrombose veineuse profonde .
• Migration d'un caillot, le plus souvent à partir d'une phlébite d'un membre inférieur

Facteurs de risque: 

Signes cliniques: 

1. Cœur pulmonaire aigu : 

   Signes fonctionnelles: syncope, hypotension artérielle ou arrêt cardiaque , tachypnée dyspnée, anxiété , tachycardie Signes physiques : turgescence des jugulaires, galop , auscultation pulmonaire normale , thrombose veineuse profonde  Signes électriques : ECG objective aspect S1Q3T3, déviation axiale droite ou bloc de branche droit - Radiographie du thorax: souvent normale  Gaz du sang: hypoxémie-hypocapnie

2. Infarctus pulmonaire

   Signes fonctionnelles: douleur pleurale , dyspnée , hémoptysie  tachypnée . Signes physiques :  auscultation: râles, sifflement ou signes d'épanchement pleural , thrombose veineuse profonde . Signes électriques : ECG: souvent normal  Telethorax : radiographie du thorax objective une élévation d'une coupole diaphragmatique, infiltrat, pleurésie Gaz du sang: hypoxémie-hypocapnie

3. Dyspnée aiguë inexpliquée

   Signes fonctionnelles:dyspnée, anxiété , tachypnée, tachycardie Signes physiques : auscultation pulmonaire normale, thrombose veineuse profonde Signes électriques : ECG: habituellement normal Telethorax :  radiographie du thorax  normale

Diagnostic différentiel: 

• Pneumonie 
• Infarctus myocardique 
• Insuffisance cardiaque 
• Pleurésie virale 
• Péricardite

Examens complémentaires : 

1. Augmentation des LDH 
2. Gaz du sang: hypoxémie-hypocapnie
3. Anatomie pathologique: Infarctus pulmonaire
4. La radiographie du thorax peut montrer un infiltrat pulmonaire, un épanchement pleural.
5. La scintigraphie de ventilation perfusion montre des images de défects de perfusion segmentaire ou lobaire avec une ventilation normale; le diagnostic est confirmé si besoin par l'angiographie pulmonaire (défects intraluminaux). 
6. Angiographie pulmonaire 

Traitement : hospitalisation en urgence dans l'unité de soins intensifs si hémodynamique instable repos au lit durant la phase aiguë ; le but est de maintien des fonctions vitales cardiopulmonaires , prévention des récidives emboliques.

1. Héparine intraveineuse ( 20-30 UI/kg/h ) en continu pendant 5 à 10 jours, permettant d'obtenir un allongement du TCA (  temps de céphaline activée ) de 2 à 3 fois le témoin. Puis relais par AVK ( antivitamine K ) débuté au 2ème-3ème jour d'hospitalisation, maintenu pendant au moins 3 mois, adapté à une INR entre 2,0 et 3,0. 
2. Dans les embolies pulmonaires confirmées mal tolérées, des vasopresseurs, des thrombolytiques intraveineux ou une embolectomie pulmonaire doivent être envisagés.

les posologies des anticoagulants doivent être rigoureusement surveillées afin de réduire le risque hémorragique.

Surveillance: Après l'hospitalisation, AVK maintenue pendant au moins 3 mois, adapté à une INR entre 2,0 et 3,0.

Prévention des sujets à risque de thrombo-embolie par les héparines de bas poids moléculaire.

Complications: 

• Infarctus pulmonaire 
• Cœur pulmonaire 
• Récidive de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire, maladie post-phlébitique 
• Échec du traitement médical, justifiant une interruption de la veine cave inférieure.

Évolution : Sous traitement adapté, mortalité inférieure à 10%. Le pronostic à long terme varie en fonction de l'existence d'une affection sous-jacente. 

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