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Définition: Concentration plasmatique de potassium supérieure à 5
mmol/l. Risque vital au-dessus de 7 mmol/l , peut être associée insuffisance
rénale, acidose , déficit en minéralocorticoïdes , intoxication digitalique.
Étiologie:
1- Hyperkaliémie d'origine rénale
- Insuffisance rénale: insuffisance rénale aiguë, réduction néphronique
(lorsque la clairance de la créatinine est < 10 mmol/l)
- Hypominéralocorticisme et pseudo-hypoaldostéronisme: maladie d'Addison,
hyperplasie congénitale des surrénales avec déficit en 25-hydroxylase,
syndrome d'hyporéninémie et d'hypoaldostéronisme,
pseudo-hypoaldostéronisme de type I
- Hyperkaliémie par anomalie tubulaire rénale: acidose tubulaire de type
IV et altération de voltage, shunt au chlore, hypovolémie profonde
d'origine extrarénale
- Médicaments: inhibiteurs de la prostaglandine synthétase, inhibiteurs de
l'enzyme de conversion, héparine, ciclosporine, spironolactone,
triamtérène, amiloride, méthicilline
2- Apports exogènes excessifs de
potassium: uniquement en cas de limitation des possibilités
d'excrétion rénale ou de troubles de la régulation des transferts de
potassium; elle survient surtout en cas d'apport par voie parentérale.
3- Augmentation des entrées endogènes
d'origine cellulaire, sorties du potassium intracellulaire :
- Acidose aiguë
- Diabète insulinoprive
- Lyse cellulaire: écrasement musculaire traumatique, brûlures étendues,
rhabdomyolyse, hémolyse intravasculaire, lyse tumorale massive, saignement
digestif abondant
- Médicaments: succinylcholine, aminoacides cationiques, intoxication
digitalique sévère, ß-bloquants, médicaments cytotoxiques
- Paralysie hyperkaliémique familiale de Gamstorp
- Intoxication fluorée
Facteurs de risque:
- Supplémentation excessive
- Diminution de l'excrétion rénale
- Acidose
- Lyse cellulaire massive
- Utilisation de diurétiques épargneurs de potassium
- Augmentation du risque d'hyperkaliémie chez le sujet âgé compte tenu de
la réduction néphronique, des déficits endocriniens et des nombreuses
prises médicamenteuses dont le métabolisme est réduit
Signes cliniques :
1- Atteinte cardiologique: la symptomatologie
électrocardiographique est la plus importante, la plus fréquente et de plus
mauvaise signification.
- Augmentation de l'amplitude des ondes T qui deviennent pointues et
symétriques, constantes dès que la kaliémie atteint 6 mmol/l, siégeant
d'abord dans le précordium puis dans toutes les dérivations
- Diminution de l'amplitude puis disparition des ondes P avec bloc
sino-auriculaire
- Allongement de l'espace PR, avec parfois périodes de Luciani-Wenckebach,
voire dissociation auriculo-ventriculaire complète
- Troubles de la conduction intraventriculaire pour des kaliémies
supérieures à 7,5 mmol/l, d'autant plus qu'existe une acidose:
élargissement des QRS, tachycardie ventriculaire précédant la
fibrillation ventriculaire et l'arrêt cardiaque
2- Atteinte neuromusculaire
- Paresthésies des extrémités, de la langue et de la région
péri-buccale
- Parfois diminution de la sensibilité profonde
- Rarement, signes moteurs avec faiblesse musculaire, exceptionnellement
paralysie flasque symétrique
Diagnostic différentiel:
- Pseudo-hyperkaliémie liée aux conditions de prélèvement
- Hypocalcémie
- Troubles du rythme cardiaque sans trouble métabolique
Examens complémentaires :
- Kaliémie supérieure à 5 mmol/l
- Acidose: le potassium passe du secteur intracellulaire au secteur
extracellulaire; lorsque l'acidose est corrigée, la kaliémie baisse pour
devenir normale voire basse,
- Insulinopénie
- Hyperleucocytose importante (> 100 000/mm³)
- Hyperplaquettose majeure (> 10 E 6/mm³)
- Contraction des muscles du bras lors du prélèvement sanguin, avec un
garrot serré de manière prolongée
- Prélèvement hémolysé (l'hémolyse est alors visible)
- ECG: les modifications électrocardiographiques surviennent en général
pour des kaliémies supérieures à 6 mmol/l.
- Cortisol de base et test au synacthène, aldostéronémie, activité
rénine plasmatique, à la recherche d'une anomalie endocrinienne, lorsque
les autres causes ont été éliminées
- En cas d'insuffisance rénale, échographie rénale et des voies urinaires
à la recherche d'un obstacle
Traitement : Hospitalisation repos, régime pauvre en potassium,
apportant au maximum 80 mEq/j , suppression des médicaments hyperkaliémiants,
et surveillance de l'ECG en continu en cas de kaliémie supérieure à 6 mmol/l,
d'anomalie ECG et dans tous les cas en cas d'insuffisance rénale aiguë.
Ambulatoire pour les hyperkaliémies moindres sans retentissement ECG, le but du
traitement est :
- Suppression de tous les apports potassiques, régime pauvre en potassium,
arrêt de tous les médicaments susceptibles d'entraîner une épargne
potassique
- Administration de résines échangeuses d'ions
- Faire pénétrer le potassium dans les cellules
- Correction des facteurs aggravant: acidose, hypoxie, hypocalcémie
- Dans les formes sévères: traitement symptomatique adapté avant
d'effectuer le bilan étiologique
- Diagnostic et traitement de la cause pour éviter les récidives
1- Hyperkaliémie aiguë
- Perfusion de glucosé + insuline ordinaire à raison d'une unité pour 5 g
de glucose: actif en 15 à 30 min, de façon transitoire ,
- Perfusion de bicarbonates de sodium, possible uniquement en l'absence
d'anurie, compte tenu de l'apport sodé: 50 à 100 mEq en fonction du pH,
actif en 15 à 30 min, de façon transitoire , la perfusion de solutés
hypertoniques (G30%, bicarbonate de sodium molaire et semi-molaire)
nécessite un abord veineux central , l'utilisation de bicarbonates est
contre-indiquée en cas d'acidose respiratoire.
- Gluconate de calcium: 1 ampoule IV uniquement si manifestations
électrocardiographiques, en particulier utilisable en urgence en cas
d'arrêt cardio-circulatoire induit par une hyperkaliémie
- Résines échangeuses d'ions: polystirène sulfonate de sodium per os ou
en lavement à raison de 20 à 60 g, renouvelable toutes les 6 heures, et
actif en 1 à 2 heures (1 g de résine échange 1 mmol de potassium contre 1
mmol de sodium); l'effet de déplétion potassique en est persistant
| NB : Le bicarbonate de sodium et les résines
échangeuses d'ions sont susceptibles d'entraîner une surcharge
sodée massive, notamment en cas d'insuffisance rénale ou cardiaque. |
- Furosémide: à visée kaliurétique, en l'absence d'anurésie
- Hémodialyse en cas d'impossibilité du contrôle de l'hyperkaliémie par
les mesures symptomatiques et en particulier en cas d'anurie .
- Les hyperkaliémies observées dans les acidoses ou les intoxications
digitaliques doivent en règle être respectées ou corrigées avec une
extrême prudence, le traitement de la pathologie associée permettant le
plus souvent de les corriger au moins partiellement.
2- Hyperkaliémie chronique: prescription de résines
échangeuses d'ions et surveillance régulière de la kaliémie
Surveillance: en fonction de la gravité de la situation. En cas
d'hyperkaliémie aiguë supérieure à 6 mmol/l, ou mal tolérée, ou en cas
d'insuffisance rénale aiguë, hospitalisation en unité de soins intensifs avec
surveillance ECG en continu et surveillance biologique pluriquotidienne jusqu'à
normalisation des troubles: ionogramme sanguin, urée et créatinine sanguines,
pH et gaz du sang.
Complications:
- Troubles du rythme pouvant mettre en jeu le pronostic vital
- Décès
- Hypokaliémie en cas de correction excessive
Évolution : La baisse de la kaliémie doit débuter dans l'heure
suivant le début du traitement. le traitement étiologique doit permettre
d'éviter les récidives.
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